Bệnh mạch vành

Cầm máu là một phần của phản ứng tự vệ bình thường của cơ thể, là phản ứng đối với thương tổn mạch.
Sự phát triển vữa xơ động mạch nói chung và vữa xơ động mạch vành thường diễn tiến từ từ trong nhiều năm, khởi đầu từ rất trẻ (khoảng 20 tuổi) nhưng là quá trình thuận nghịch (tích tụ rồi lại tan biến đi, rồi lại tích tụ…) nhưng nếu tích lớn hơn tan thì cứ tăng triển mãi đến một ngưỡng nào đó và gặp điều kiện thuận lợi thì không còn tiềm tàng nữa mà biểu hiện rõ trên lâm sàng.
Trong quá trình hình thành màng vữa xơ có hai quá trình (7,18):
Quá trình tổn thương biểu mô nội mạc động mạch (có vai trò gây chấn thương của huyết động, của huyết áp, của các phản ứng hóa học, các stress…).
Quá trình rối loạn chuyển hóa lipid chủ yếu là rối loạn cholesterol nội sinh, rối loạn chuyên chở các cholesterol với sự tăng cholesterol có tỷ trọng thấp (LDL) và nhất là hạ thấp cholesterol có tỷ trọng cao (HDL), rối loạn các thụ thể đón nhận các lipid đó. Ngoài các rối loạn di truyền đối với chuyển hóa lipid hất là cholesterol, chế độ ăn uống không hợp lý nhất là sử dụng quá nhiều mỡ động vật có vai trò quan trọng. Trong các bệnh nội tiết dễ gây vữa xơ động mạch có đái tháo đường, thiểu năng giáp, thiểu năng hormon sinh dục.
Có nguy cơ vữa xơ động mạch nếu làm xét nghiệm trong máu thấy:
Cholesterol toàn phần > 5,2 mmol/l.
Triglycerid > 2,3 mmol/l.
HDL-C < 0,9 mmol/l.
LDL-C > 4,9 mmol/l.
Apoprotein AI < 0,95 g/l.
Apoprotein B > 1 g/l.
Tỷ số apo AI /B <1.
Tỷ số CT /HDL >5.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh mạch vành và mạch não liên quan đến 9 quá trình: quá trình gây vữa xơ và quá trình hình thành huyết khối làm hẹp và tắc nghẽn các động mạch đến tim và não. Sau đại chiến thế giới thứ II (thế kỷ XX) vai trò của cholesterol được tập trung chú ý, tuy vậy về sau, hiệu quả của các thuốc chống đông trong điều trị nhồi máu cơ tim cũng như sự chứng minh các cục máu đông có vai trò trong các đột tử nên vai trò của các quá trình đông máu trong bệnh này đã được quan tâm. Cầm máu là một phần của phản ứng tự vệ bình thường của cơ thể, là phản ứng đối với thương tổn mạch. Trong cầm máu có sự tương tác giữa các tế bào của hệ miễn dịch, tiểu cầu, các tế bào cơ trơn, tế bào biểu mô và các protein đông máu. Cục máu có thể bị vỡ ra do cơ chế hủy fibrin và các mô hình thường sẽ được phục hồi. Sự cân bằng giữa các quá trình cầm máu và hủy fibrin là cần thiết để đề phòng cả chảy máu về mặt này và tạo thành huyết khối ở mặt kia (63).